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Categoria: Anatomia


12:07 · 07.11.2017 / atualizado às 12:07 · 07.11.2017 por
Concepção artística de primatas do gênero Purgatorius, que surgiram há cerca de 65 milhões de anos. A ordem, que inclui os humanos, foi a primeira adotar hábitos diurnos, o que deve ter ocorrido há pelo menos 52 milhões de anos Imagem: Yale News

Os primeiros mamíferos eram criaturas noturnas que só emergiram da escuridão após o desaparecimento dos dinossauros, disseram pesquisadores israelenses.

Isso explicaria por que relativamente poucos mamíferos seguem um estilo de vida “diurno” hoje, e por que a maioria destes ainda tem olhos e ouvidos mais adequados para viver à noite.

“A maioria dos mamíferos hoje são noturnos e possuem adaptações para sobreviver em ambientes escuros”, disse o coautor do estudo Roi Maor, da Universidade de Tel Aviv. “Os macacos e os primatas (incluindo os humanos) são os únicos mamíferos diurnos com olhos evoluídos que são semelhantes aos outros animais diurnos, como pássaros ou répteis. Outros mamíferos diurnos não desenvolveram adaptações tão profundas”, acrescentou.

Maor e uma equipe de pesquisadores fornecem evidências que apoiam a teoria de longa data de que dezenas de milhões de anos fugindo dos dinossauros causaram um “gargalo” noturno na evolução dos mamíferos.

Por terem se escondido na escuridão por tanto tempo – possivelmente para evitar disputar comida e território com os dinossauros ou ser comidos por eles -, os mamíferos de hoje não estão no mesmo patamar dos peixes, répteis e pássaros quando se trata de visão diurna. Os mamíferos, exceto os primatas, não possuem uma parte do olho conhecida como fóvea, que muitos peixes, répteis e aves possuem e que está repleta de células “cone” fotorreceptoras para ver cores na luz forte.

Em vez disso, eles tendem a ter mais células em forma de bastão, que podem absorver luz escassa, mas proporcionam uma resolução relativamente baixa.

Os mamíferos modernos que são ativos principalmente de dia – incluindo alguns tipos de esquilo, musaranhos-arborícolas, alguns antílopes e muitos animais carnívoros – também tendem a ter olfato e audição aguçados, atributos necessários para viver no escuro.

Primatas primeiro 

Maor e uma equipe analisaram os estilos de vida de 2.415 espécies de mamíferos vivos e usaram algoritmos de computador para reconstruir o comportamento provável de seus antepassados, chegando até os primeiros mamíferos.

O primeiro antepassado dos mamíferos surgiu entre 220 milhões e 160 milhões de anos atrás, evoluindo a partir de um ancestral réptil, que provavelmente era noturno, de acordo com o estudo publicado na revista científica Nature Ecology & Evolution.

Os dinossauros, por outro lado, provavelmente eram habitantes diurnos que procuravam a luz solar para aquecer seus corpos, como os répteis fazem hoje.

Os dados revelaram que os mamíferos permaneceram noturnos durante toda a Era Mesozoica, que terminou cerca de 66 milhões de anos atrás, quando uma calamidade maciça, possivelmente uma queda de asteroides, eliminou os dinossauros e cerca de três quartos da vida na Terra.

Os mamíferos, então principalmente animais pequenos e velozes, sobreviveram e prosperaram.

A maioria permaneceu noturna, enquanto alguns abraçaram o dia e outros – incluindo gatos, elefantes e vacas – são hoje um pouco das duas coisas.

Os ancestrais dos primatas estavam entre os primeiros mamíferos a se tornarem estritamente diurnos, há cerca de 52 milhões de anos, descobriram os pesquisadores.

Isso explica por que nossa família de primatas está melhor adaptada ao modo de vida iluminado pelo sol: tivemos mais tempo para evoluir e nos adaptarmos.

O motivo da mudança da noite para o dia não está claro, disse Maor, mas pode ter incluído um “risco reduzido de predação” para os primeiros mamíferos.

Embora o estudo mostre uma forte correlação entre a morte dos dinossauros e o surgimento de mamíferos diurnos, não pode concluir que houve uma relação de causa e efeito.

Com informações: AFP

17:15 · 05.01.2017 / atualizado às 17:15 · 05.01.2017 por
Imagem: Indian Express
Concepção artística ilustrando a ocorrência de sinapses, como são chamadas as ligações entre os neurônios Imagem: Indian Express

Cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, fizeram uma descoberta inesperada ao comparar a região do cérebro relacionada ao reconhecimento de faces em crianças e adultos.

A área surpreendentemente continua crescendo mesmo na fase adulta, o que contraria o que se pensava até então sobre o desenvolvimento cerebral. A ideia vigente até agora era que o desenvolvimento cerebral ocorria exclusivamente por um processo chamado de “poda sináptica”.

Trata-se de um mecanismo de destruição das sinapses – como são chamadas as ligações entre os neurônios – que são raramente usadas, abrindo o caminho para o desenvolvimento de sinapses mais fortes e eficazes. Para chegarem ao resultado, que está fazendo a ciência repensar o desenvolvimento anatômico do cérebro através dos anos, os pesquisadores recrutaram 22 crianças e 25 adultos. Eles foram submetidos a testes de memória de reconhecimento visual de faces e lugares e aos exames de ressonância magnética funcional e ressonância magnética quantitativa.

A ressonância magnética funcional serviu para identificar, em cada voluntário, as regiões do cérebro ativadas durante atividades de reconhecimento facial e durante atividades de reconhecimento de lugares. Já por meio da ressonância magnética quantitativa, os cientistas mediram a quantidade de tecido cerebral presente nessas regiões anteriormente identificadas como responsáveis pelo reconhecimento de faces e lugares.

Comparação entre crianças e adultos

Ao comparar os resultados obtidos em crianças e em adultos, foi possível verificar que a área responsável pelo reconhecimento de faces continua a crescer em tamanho nos adultos.

O mesmo não ocorre com a área responsável pelo reconhecimento de lugares. Segundo os cientistas, é possível que esse crescimento corresponda a um aumento do volume dos neurônios, tanto do corpo celular e dos dendritos, além da bainha de mielina, estrutura que envolve os axônios.

Os testes também mostraram que a habilidade de reconhecer faces aumenta proporcionalmente ao desenvolvimento do tecido cerebral relacionado a essa função. “Os achados sugerem que melhoras no comportamento são um produto de uma interação entre mudanças estruturais e funcionais no córtex”, diz o estudo.

Com informações: G1

20:09 · 09.12.2016 / atualizado às 20:11 · 09.12.2016 por
Foto: Snow Brain
Alteração genética deve ter acontecido antes de 500 mil anos atrás, porque não é exclusiva do DNA do Homo sapiens Foto: Snow Brain

Uma mutação aparentemente insignificante no DNA dos ancestrais da humanidade pode ter contribuído para que nosso cérebro alcançasse o tamanho descomunal que tem hoje (três vezes maior que o dos grandes macacos).

Bastou inserir o gene que contém essa mutação em fetos de camundongo para que dobrasse o número de células que dão origem aos neurônios do córtex, a área cerebral mais “nobre”. A pesquisa, conduzida por cientistas do Instituto Max Planck (Alemanha), é um dos primeiros frutos da tentativa de usar o genoma para entender como a evolução humana se desenrolou.

Por enquanto, isso não tem sido fácil –tanto que o gene estudado pelos pesquisadores no novo estudo, designado pela indigesta sigla ARHGAP11B, é o único específico da linhagem humana a ser associado com a proliferação das tais células do córtex cerebral. “Ainda não sabemos qual o mecanismo que leva a essa proliferação aumentada”, disse à Folha o coordenador do estudo, Wieland Huttner.

O certo é que parece haver um efeito direto da presença do gene sobre as chamadas BPs (progenitoras basais, na sigla inglesa). As BPs possuem uma vantagem importante quando a questão é produzir mais e mais neurônios: elas ficam numa região do cérebro em desenvolvimento em que há bastante espaço. Com isso, conseguem se multiplicar mais, conduzindo, portanto, a um aumento mais vigoroso do órgão.

Origem da mudança

Desde quando esse fenômeno acontece no cérebro dos membros da linhagem humana? “A mutação deve ter acontecido antes de 500 mil anos atrás”, diz Huttner -isso porque ela não é exclusiva do DNA dos seres humanos modernos.

Os colegas do pesquisador no Max Planck estão entre os responsáveis por resgatar o genoma de dois parentes extintos da nossa espécie, os neandertais e os denisovanos. Ao desvendar o DNA completo de ambas as espécies, os cientistas identificaram o gene ARHGAP11B -mas nada de encontrá-lo em outros primatas ou mamíferos. Segundo o pesquisador alemão, uma possibilidade é que essa mutação tenha acontecido no DNA do Homo erectus, primeiro ancestral do homem a ter passado por um grande aumento de sua capacidade cerebral. O estudo saiu na revista especializada “Science Advances”.

Com informações: Reinaldo José Lopes/Folhapress

11:48 · 03.12.2016 / atualizado às 12:00 · 03.12.2016 por
Foto: HealthiNation
Segundo a pesquisa, a falta de sono aumenta a pressão sanguínea e sobrecarrega o coração, aumentando a força dos batimentos (contratilidade) e sua frequência Foto: HealthiNation

Dormir pouco pode ser perigoso para o coração, de acordo com um novo estudo realizado por cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Bonn (Alemanha).

Os pesquisadores avaliaram as condições cardíacas de médicos da própria equipe, que trabalham em turnos de 24 horas, e descobriram que a falta de sono aumenta a pressão sanguínea e sobrecarrega o coração, aumentando a força dos batimentos (contratilidade) e sua frequência.

“Pela primeira vez, mostramos que uma privação de sono de curto prazo, no contexto dos turnos de 24 horas, pode levar a considerável aumento da pressão sanguínea, da contratilidade e da frequência cardíaca”, disse o autor principal do estudo, Daniel Kuetting, do Departamento de Radiologia Diagnóstica da Universidade de Bonn.

Pessoas que trabalham em serviços de emergência, como médicos, policiais, bombeiros e outros, são convocados com frequência para atuar em turnos de 24 horas. Já se sabia que esse tipo de jornada estressante pode afetar diversos processos físicos, cognitivos e emocionais.

Mas, segundo Kuetting, o novo estudo é o primeiro a focar no impacto específico do turno de 24 horas sobre as funções cardíacas. Os resultados da pesquisa foram apresentados, na reunião anual da Sociedade Radiológica da América do Norte (RSNA).

Os estudos foram feitos com os próprios médicos da universidade. Foram selecionados 20 radiologistas saudáveis com idade média de 31,6 anos.

Cada um dos participantes foi avaliado com exames de ressonância magnética cardiovascular (RMC), com análise de deformação.

Exames

Os participantes foram submetidos aos exames antes e depois de seus turnos de 24 horas, nos quais tiveram em média três horas de sono. Os cientistas também coletaram amostras de sangue e de urina de todos eles e mediram a pressão sanguínea e a frequência cardíaca. “A função cardíaca no contexto da privação de sono não havia ainda sido investigada com análise de deformação em exames de RMC, que é o parâmetro mais minucioso de contratilidade cardíaca”, explicou Kuetting.

Após a privação de sono de curto prazo, além de apresentarem elevação considerável da pressão sanguínea e da frequência e contratilidade cardíaca, os participantes também tiveram um aumento importante dos níveis de hormônios da tireoide e do cortisol – um hormônio liberado pelo organismo em resposta ao estresse. Kuetting afirma que aumento da pressão sanguínea após a privação de sono não chegou a valores que caracterizam pressão alta, mas ainda assim revelam uma conexão inequívoca entre a privação de sono e o aumento da pressão. Ele afirma que será preciso realizar estudos com grupos maiores para determinar possíveis efeitos de longo prazo da falta de sono.

“O estudo foi desenhado para investigar um caso real de privação de sono relacionada ao trabalho. Não foi permitido que os participantes consumissem, durante o estudo, cafeína ou alimentos e bebidas que contivessem teobromina, como chocolate, castanhas ou chá. Porém, nós não levamos em conta fatores como estresse individual e estímulos ambientais”, explicou Kuetting.

Com informações: Estadão Conteúdo

18:09 · 07.05.2014 / atualizado às 11:44 · 10.05.2014 por

Pesquisadores da Universidade de Pittsburgh, nos Estados Unidos, encontraram na bexiga do porco uma forma de regenerar a musculatura humana.

Ao implantar a matriz extracelular (material que dá coesão e flexibilidade às células) do órgão do animal em pacientes que perderam parte de músculos da perna, a equipe provocou a mobilização de células-tronco capazes de recuperar parte do tecido perdido.

Além disso, por ser semelhante à matriz humana, o material não foi rejeitado pelo sistema imunológico. Após testes bem-sucedidos em camundongos com lesões na musculatura dos quadris, a técnica foi aplicada em cinco homens que perderam parte de músculos da perna. Tais pacientes perderam entre 58% e 90% do músculo afetado.

O método consistiu em retirar o tecido cicatrizado ao redor da lesão e adicionar a matriz extracelular da bexiga do porco próximo a vasos sanguíneos que irrigam a área. Dois dias depois da cirurgia, os pacientes foram submetidos a uma rotina de exercícios físicos. Um semestre após a implantação do enxerto, três dos cinco pacientes recuperaram pelo menos 25% da função do músculo afetado.

Confira vídeo


Tratamento é inovador

De acordo com o médico e coautor da pesquisa Stephen Badylak, o material usado no enxerto é degradado após a implantação, liberando moléculas sinalizadoras que atraem células-tronco que circulam nos vasos sanguíneos próximos à lesão. “Os peptídeos liberados na degradação da matriz extracelular recrutam células-tronco do próprio paciente para o local da lesão que se diferenciam em células musculares”, explica.

Até então, os tratamentos disponíveis para quem sofria lesões musculares extensas eram limitados. Ainda que todos os participantes tenham relatado melhorias durante a realização de atividades cotidianas, como caminhar e subir escadas, os pesquisadores determinaram como bem-sucedidas apenas as cirurgias que recuperaram pelo menos 25% da função muscular.

Com informações: Ciência Hoje

17:36 · 30.04.2014 / atualizado às 17:38 · 30.04.2014 por
Foto: Veronica Muskheli
Enxerto de músculo cardíaco humano (contrastado em verde na imagem) regenerou tecido do coração de um macaco Foto: Veronica Muskheli

Cientistas transplantaram com sucesso em macacos células do músculos do coração desenvolvidas a partir de embriões humanos. O resultado do estudo conduzido na Universidade de Washington, publicado na revista Nature desta semana, é um importante passo para o desenvolvimento de tratamentos para falência cardíaca.

Pesquisas anteriores com roedores já haviam apontado o potencial terapêutico de células do músculo cardíaco (cardiomiócitos) derivadas de células-tronco humanas na regeneração de partes doentes do coração. Ainda não se sabia, no entanto, se a técnica traria resultados semelhantes nos corações maiores dos primatas, ou se seria viável produzir cardiomiócitos em escala suficiente para o tratamento animais maiores. O estudo da Universidade de Washington prova que sim.

O pesquisador Charles Murry e sua equipe produziram 1 bilhão de cardiomiócitos a partir de células-tronco e os implantaram no coração de macacos que sofriam de falência cardíaca. Eles observaram significativa regeneração do tecido cardíaco danificado e perfeita compatibilidade eletromecânica dos cardiomiócitos enxertados com o coração dos primatas.

No entanto, em contraste com os estudos envolvendo roedores, os macacos tiveram episódios de arritmia, que precisa de acompanhamento e pode ser fatal. Os autores do estudo também recomendaram a condução de estudos mais amplos, que examinem os efeitos da técnica em casos de infarto (áreas onde houve a morte do tecido cardíaco).

Com informações: UOL Ciência

21:49 · 21.02.2014 / atualizado às 21:51 · 21.02.2014 por
Foto: IFL Science
Composto químico, chamado Denaq, que muda de forma em resposta à luz Foto: IFL Science

Um medicamento ainda em fase de testes poderá dar a cegos a capacidade de perceber a luz.

Estruturas da retina conhecidas como cones e bastonetes são responsáveis pela reação à luz, mas estas estruturas podem ser afetadas e destruídas por doenças.

Um estudo dos pesquisadores da Universidade da Califórnia em Berkeley sugere que uma droga poderá dar a estas células no olho o poder de responder rapidamente à luz.

O olho é formado por camadas que incluem os bastonetes e cones. Outras camadas mantêm os bastonetes e cones vivos, além de passar os sinais elétricos produzidos pelas células sensíveis à luz para o cérebro.

Os cientistas se concentraram em um tipo de neurônio presente no olho, as células ganglionares da retina. Eles desenvolveram um composto químico, chamado Denaq, que muda de forma em resposta à luz.

Esta mudança de forma altera a química da célula nervosa e o resultado são sinais elétricos enviados ao cérebro. O estudo foi publicado na revista especializada Neuron.

Com informações: Portal Terra

12:22 · 13.02.2014 / atualizado às 17:47 · 12.02.2014 por
Foto: Folhapress
Foto: Folhapress

Há cerca de 7 anos a médica Ana Claudia Latronico atendeu no ambulatório de endocrinologia pediátrica do Hospital das Clínicas (HC) de São Paulo um caso que lhe chamou a atenção e acabou por conduzir à identificação, em meados de 2013, do primeiro gene associado à puberdade precoce de origem hereditária.

Era uma menina de 5 anos que já apresentava os primeiros sinais da puberdade. As mamas começavam a se formar e os pelos cresciam mais espessos nas axilas e na região pubiana, dois sinais de que os hormônios sexuais, produzidos em maior quantidade só no final da infância, já circulavam em níveis elevados no corpo da garota.

O que despertou o interesse de Ana Claudia, no entanto, foi outro motivo. A menina havia chegado ao hospital por iniciativa da avó paterna, então uma senhora de 69 anos, que tinha entrado na puberdade cedo e menstruado pela primeira vez aos 9 anos. Semanas mais tarde a avó retornou com uma segunda neta, filha de outro filho, e anos depois com uma terceira, nascida do segundo casamento do primeiro filho.

Essa sequência de casos na mesma família – mais tarde chegariam a seis – levou Ana Claudia a desconfiar de uma origem genética para o problema, algo em que poucos especialistas pensavam na época, e a iniciar uma procura ativa entre os parentes das crianças atendidas por ela e sua equipe no HC. “Passamos a conversar com as mães, que em geral são quem leva as crianças às consultas, sobre a puberdade do pai, dos tios e dos avós”, lembra a endocrinologista.

Exames clínicos e testes hormonais confirmaram que nessas 12 famílias brasileiras e em outras 3 estrangeiras havia 32 pessoas que tinham entrado na puberdade muito cedo, em média aos 6 anos. Em todos esses casos, apresentados em junho de 2013 em um artigo no New England Journal of Medicine (NEJM), o desenvolvimento acelerado do corpo que marca a transição da infância para a idade adulta havia começado antes do tempo por causa do aumento prematuro na produção do hormônio liberador das gonadotrofinas: o GnRH, que comanda o amadurecimento sexual do organismo.

Produzido no cérebro por um pequeno grupo de neurônios do hipotálamo, o GnRH funciona como o acelerador de um carro. Esse hormônio é liberado em pulsos mais rápidos na puberdade, induzindo a glândula hipófise a produzir dois outros hormônios sexuais: o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo estimulante (FSH). Esses hormônios são lançados na corrente sanguínea e viajam até os ovários e os testículos, onde ativam a liberação de outros hormônios sexuais que fazem o corpo crescer e amadurecer do ponto de vista reprodutivo.

Com os dados daquelas 32 pessoas em mãos, faltava descobrir o que havia levado o corpo delas a secretar mais GnRH antes da hora. O grupo de Ana Claudia, em parceria com pesquisadores da Santa Casa de São Paulo, da Universidade Federal de Minas Gerais, da Universidade de Leuven, na Bélgica, e da Universidade Harvard, nos Estados Unidos, decidiu sequenciar o material genético desses participantes em busca de alterações que pudessem explicar o início antecipado da puberdade. Um terço deles (oito pessoas) apresentou defeitos em um mesmo gene: o MKRN3, hoje considerado o primeiro gene responsável por uma forma hereditária de puberdade precoce.

“Esse resultado é importante porque os determinantes do início da puberdade permanecem um dos mistérios não resolvidos da biologia”, comenta o endocrinologista Jean-Claude Carel, da Universidade Paris Diderot e do Centro de Referência em Doenças Endócrinas Raras do Crescimento, na França.

Especialista de renome internacional que investiga a puberdade precoce central, Carel observa: “a puberdade está associada a uma série de desfechos físicos e psicológicos de longo prazo, e compreender melhor o que define seu início cria a oportunidade de contribuir para questões de saúde”.

Para Erica Eugster, da Universidade da Saúde de Indiana, Estados Unidos, “esse achado representa um avanço importante na determinação da base genética da puberdade precoce central”, em especial por envolver uma forma até então desconhecida de controle da produção do GnRH.

Com informações: Pesquisa Fapesp

09:58 · 25.09.2013 / atualizado às 10:00 · 25.09.2013 por
Após sofrer acidente em agosto do ano passado e ter a cartilagem do nariz corroída, Xiaolian vai receber o implante de um novo órgão que foi desenvolvido na própria testa Foto: Reuters
Após sofrer acidente em agosto do ano passado e ter a cartilagem do nariz corroída, Xiaolian vai receber o implante de um novo órgão que foi desenvolvido na própria testa Foto: Reuters

Essa parece notícia saída de filme de terror, embora a causa tenha sido nobre. Uma equipe de cirurgiões de Fuzhou, na China, desenvolveu uma técnica bizarra para reconstruir o nariz de um paciente que sofreu um acidente de carro e teve a cartilagem do órgão corroída por uma infecção. Eles fizeram um novo nariz crescer na testa de Xiaolian, de 22 anos.

Inicialmente, eles fizeram um implante de expansor de tecido da pele na testa do paciente, no formato de um nariz. Depois reconstruíram a cartilagem retirando tecido da costela de Xiaolian. Agora, os cirurgiões afirmam que o novo órgão já está em boas condições e com o formato adequado para o implante. A experiência remete a outra bizarrice científica, que foi a criação de uma orelha humana nas costas de um rato, em experimento realizado nos Estados Unidos, no ano de 1997.

14:32 · 31.07.2013 / atualizado às 14:47 · 31.07.2013 por
Nos casos menos graves, as necroses atingem a pele da vítima mas nos piores casos pode apodrecer até os músculos das vítimas Foto: Folha de Dourados
Nos casos menos graves, as necroses atingem a pele da vítima mas nos piores casos pode apodrecer até os músculos das vítimas. Na imagem, as necroses maiores foram borradas por computação gráfica Foto: Folha de Dourados

Uma péssima notícia para humanidade, em especial para a comunidade científica e para as forças de segurança. Traficantes russos desenvolveram uma droga superpotente, apelidada de Krokodil (possivelmente pelo efeito que lembra uma mordida de crocodilo), que além de ser até dez vezes mais forte que a morfina, pode causar violentas necroses e dar aos viciados aspecto de verdadeiros zumbis, apodrecendo pele, músculos e até ossos.

A droga é até 15 vezes mais barata que a heroína, sendo usada como um substituto a ela. O princípio ativo do Krokodil é a desomorfina, que é vendida em alguns países da Europa (especialmente a Suíça) como substituto da morfina. A substância é conhecida pela farmacologia desde 1932 e consiste em um opiáceo (similar ao ópio) sintético. O maior problema está na relativa facilidade de obtenção da desomorfina, a partir da codeína.

O narcótico disseminado pelo mundo inteiro pode ser transformado em desomorfina com algumas reações químicas baratas. A droga é dissolvida e injetada pelo utilizador.  Embora a substância desomorfina, de modo isolado, não seja tão nociva, os solventes usados para extraí-la a partir da codeína como a gasolina, o fósforo vermelho, o iodo e o ácido clorídrico contaminam a droga, produzida quase sempre de modo “artesanal”.