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Categoria: Neurociência


16:20 · 09.01.2018 / atualizado às 16:20 · 09.01.2018 por
Em decorrência do melhor descanso, os cientistas mostraram também que crianças com maior ingestão mensal desse tipo de alimento apresentaram melhor desempenho em testes de QI Foto:iStockphoto

Um artigo publicado no periódico científico “Scientific Reports” mostrou que se alimentar de peixes pode ser um dos fatores por trás de uma boa noite de sono.

O estudo de pesquisadores da Universidade da Pensilvânia, nos EUA, foi feito com crianças chinesas e apresentou uma correlação entre o consumo regular de peixes e um sono de boa qualidade, resultado atribuído à substância Ômega 3, presente nos peixes. Em decorrência do melhor descanso, os cientistas mostraram que essas crianças apresentaram melhor desempenho em testes de QI.

Já se conhecia a relação entre consumo de Ômega 3 e um bom desempenho cognitivo. O artigo mostra que essa associação seria mediada por boas noites de sono. Participaram do estudo 541 crianças chinesas de 9 a 11 anos. Os pesquisadores pediram a elas para descrever seus hábitos alimentares, incluindo a frequência com que consumiam peixes. Os pais das crianças, por sua vez, foram entrevistados acerca dos padrões de sono de seus filhos.

Os cientistas então aplicaram testes de QI quando os jovens completaram 12 anos. Eles encontraram uma ligação entre o consumo regular de peixe e uma melhor noite de sono e notas mais altas no teste de raciocínio. Segundo os pesquisadores, embora o estudo tenha sido feito com crianças, é razoável imaginar que as descobertas também valham para adultos.

De acordo com os autores do estudo, consumir peixe algumas vezes por mês já seria suficiente para melhorar as funções cerebrais.

Com informações: Folhapress

19:05 · 09.10.2017 / atualizado às 19:05 · 09.10.2017 por
Os cientistas utilizaram o 5-MeO-DMT, que está presente em drogas psicodélicas como o chá de ayahuasca – uma planta da Amazônia utilizada ritualmente por indígenas para produzir estados alterados de consciência Foto: Aya Healing Retreats

Com estudos feitos em organoides celulares conhecidos como “minicérebros”, um grupo de cientistas brasileiros mostrou como uma substância psicodélica produz alterações benéficas em circuitos cerebrais associados à neuroplasticidade, à inflamação e à neurodegeneração.

A pesquisa, publicada nesta segunda-feira (9), na revista científica Scientific Reports, é a primeira a revelar as alterações que drogas psicodélicas causam no funcionamento molecular do tecido neural humano. De acordo com os autores, os resultados ajudam a explicar os efeitos antidepressivos e anti-inflamatórios que as substâncias psicodélicas vêm mostrando em diversos outros estudos.

No experimento, os cientistas utilizaram o 5-MeO-DMT, um composto da família da dimetiltriptamina, que está presente em drogas psicodélicas como o MDMA, o LSD e o chá de ayahuasca – uma planta da Amazônia utilizada ritualmente por indígenas para produzir estados alterados de consciência.

“Pela primeira vez pudemos descrever mudanças relacionadas a psicodélicos no funcionamento do tecido neural humano”, disse o autor principal do estudo, Stevens Rehen, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino.

Ganho de espaço

As drogas psicodélicas estão cada vez mais ganhando espaço nos laboratórios de pesquisas. Diversos grupos internacionais têm feito estudos e experimentos com essas substâncias a fim de desenvolver terapias para problemas psiquiátricos como ansiedade, depressão, estresse pós-traumático e para a dependência de drogas como álcool, cocaína, heroína e crack.

Apesar dos resultados promissores em um número cada vez maior de pesquisas, a identificação dos circuitos moleculares envolvidos com a ação dos psicodélicos no cérebro era limitada pelas restrições para estudos com essas substâncias e pela falta de ferramentas biológicas apropriadas. Para estudar os efeitos do DMT, Vania Dakic, do Idor e Juliana Minardi Nascimento, do Idor e da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) expuseram os organoides cerebrais – que são culturas de células neurais tridimensionais que imitam um cérebro em desenvolvimento – a uma única dose do psicodélico.

Depois de receber o psicodélico, os “minicérebros” foram submetidos a uma análise proteômica – isto é, um mapeamento do conjunto de proteínas neles presentes – com uma técnica espectrometria de massas. Eles conseguiram assim observar alterações na expressão de cerca de mil proteínas – e conseguiram identificar qual o papel dessas proteínas no cérebro humano.

Proteínas

Os cientistas descobriram que proteínas importantes para a formação das sinapses tiveram uma regulação positiva – entre elas, proteínas relacionadas aos mecanismos celulares de aprendizado e memória, que são componentes centrais do funcionamento do cérebro. Por outro lado, proteínas envolvidas em inflamação, degeneração e lesão cerebral tiveram uma regulação negativa, sugerindo que a substância psicodélica tem um potencial papel de proteção neural. “Os resultados sugerem que os psicodélicos clássicos são poderosos indutores da neuroplasticidade – uma ferramenta de transformação psicobiológica sobre a qual sabemos muito pouco”, disse outro dos autores do novo estudo Sidarta Ribeiro, diretor do Instituto do Cérebro, ligado à UFRN.

“”O estudo sugere possíveis mecanismos pelos quais essas substâncias exercem seus efeitos antidepressivos, que temos observado em nossas pesquisas. Nosso estudo reforça o potencial clínico escondido dessas substâncias que estão hoje sob restrições legais, mas que merecem total atenção das comunidades médica e científica”, afirmou outro dos autores, Draulio Araújo, professor da UFRN.

Com informações: Estadão Conteúdo

22:17 · 24.09.2017 / atualizado às 22:24 · 24.09.2017 por
Mesmo sendo animais com sistema nervoso descentralizado, os cnidários ficavam muito mais lentos para responder a estímulos externos no período noturno Foto: ShutterStock

Pesquisadores demonstraram pela primeira vez que até mesmo organismos sem cérebro – no caso, uma espécie de água-viva – mostram um comportamento parecido com o ato de dormir, sugerindo que as origens do sono são muito mais primitivas do que se pensava.

Os pesquisadores observaram que a taxa na qual a água-viva Cassiopea , que pertence ao filo dos cnidários, pulsava seu corpo diminuía um terço durante a noite. Além disso, os animais ficavam muito mais lentos para responder a estímulos externos, como alimento ou movimentos, nesse período. Quando privadas de seu descanso noturno, as águas-vivas se mostravam menos ativas no dia seguinte.

“Todos com quem conversamos têm uma opinião quanto a se águas-vivas dormem ou não. Isso realmente nos empurra para lidar com a questão da natureza do sono”, diz Ravi Nath, principal autor do artigo e geneticista molecular no Instituto de Tecnologia da Califórnia (Caltech) em Pasadena. O estudo foi publicado em 21 de setembro na revista científica Current Biology. “Este trabalho fornece evidências convincentes do quão cedo na evolução um estado similar ao sono evoluiu”, diz Dion Dickman, neurocientista na Universidade do Sul da Califórnia em Los Angeles.

Sono sem sentido

Nath está estudando o sono no verme Caenorhabditis elegans, mas sempre que apresentava seu trabalho em conferências de pesquisa outros cientistas zombavam da ideia de que um animal tão simples poderia dormir.

A questão fez Nath pensar: o quão simples deve ser o sistema nervoso de um animal para que ele careça da habilidade de dormir? A obsessão de Nath logo contagiou Michael Abrams e Claire Bedbrook, seus amigos e colegas doutorandos na Caltech. Abrams trabalha com águas-vivas e sugeriu que uma dessas criaturas seria um organismo modelo adequado, pois elas possuem neurônios, mas não um sistema nervoso central. Em vez disso, os neurônios das águas-vivas se conectam em uma rede neural descentralizada.

As águas-vivas Cassiopea, em particular, chamaram a atenção do trio. Apelidada de água-viva de ponta cabeça devido ao hábito de sentar no fundo do mar com a parte superior de seu corpo, com seus tentáculos acenando para cima, a Cassiopea raramente se move por conta própria. Isso tornou mais fácil para os pesquisadores projetarem um sistema automatizado que utiliza imagens em vídeo para rastrear a atividade de pulsação do corpo. Para fornecer evidências do comportamento semelhante ao sono na Cassiopea (ou qualquer outro organismo), os pesquisadores precisavam mostrar um período rapidamente reversível de diminuição da atividade – ou quiescência – com menor responsividade a estímulos.

O comportamento também deveria ser conduzido por uma necessidade de dormir a que aumentasse tanto quanto fosse maior o tempo que o animal passasse acordado, para que um dia de sono reduzido fosse seguido de um aumento de repouso. Outros pesquisadores já haviam documentado uma queda noturna na atividade em outras espécies de águas-vivas, mas nenhum estudo prévio mostrou os demais aspectos associados ao comportamento do sono.

Em um tanque de 35 litros, Nath, Abrams e Bedbrook rastrearam os pulsos do corpo da Cassiopea ao longo de seis dias e noites e descobriram que a taxa – a qual possui uma média de um pulso por segundo por dia – caía quase um terço à noite. Também documentaram períodos noturnos de 10 a 15 segundos livres de pulsos, o que não acontecia durante o dia.

Noite agitada

Na ausência de um alarme para águas-vivas, os cientistas usaram um petisco de camarão e ostra para tentar despertar a Cassiopea de seu cochilo.

Quando derrubavam comida no tanque durante a noite, os animais respondiam voltando ao padrão de atividade diurno. A equipe utilizou a preferência das águas-vivas de sentarem em superfícies sólidas para testar se a Cassiopea em repouso tinha uma resposta atrasada aos estímulos externos.

Eles levantaram lentamente a água-viva do fundo do tanque usando uma tela, depois a tiraram debaixo do animal, deixando-a flutuando na água. Demorou mais tempo para a criatura começar a pulsar e se reorientar quando isso aconteceu à noite do que durante o dia. Se o experimento fosse imediatamente repetido à noite, a água-viva responderia como se fosse dia. Por fim, quando a equipe forçou a Cassiopea durante toda uma noite, mantendo-a acordada com repetidos pulsos de água, encontraram uma queda de 17% em sua atividade no dia seguinte.

“Este trabalho mostra que o sono é muito mais antigo do que pensávamos. A simplicidade desses organismos abre as portas para entender por que o sono evoluiu e o que ele faz”, diz Thomas Bisch, biólogo evolutivo da Universidade Kiel na Alemanha. “O sono pode ser retroceder até esses pequenos metazoários – o quão mais longe isso vai?”, ele pergunta.

É isso que Nath, Abrams e Bedbrook querem descobrir. Em meio ao desafio de terminar suas teses de doutorado, começaram a procurar por genes antigos que pudessem controlar o sono, na esperança de que isso talvez fornecesse pistas sobre o porquê de o sono ter surgido originalmente.

Com informações: Scientific American Brasil

17:39 · 08.08.2017 / atualizado às 17:39 · 08.08.2017 por
De acordo com o novo estudo, o cérebro consegue reter memórias novas durante as fases de sono REM e de sono não-REM leve Foto: Getty Images

Um estudo realizado por neurocientistas franceses demonstra que uma pessoa pode aprender mesmo enquanto dorme, mas isso é possível apenas em determinadas fases do sono. Liderada por Thomas Andrillon, da École Normale Supérieure, em Paris (França) a pesquisa teve seus resultados publicados nesta terça-feira (8) na revista “Nature Communications”.

Pesquisas anteriores tinham resultados contraditórios. Enquanto algumas indicavam que é possível aprender durante o sono, outras sugeriam que o cérebro não forma novas memórias enquanto a pessoa dorme. De acordo com os autores, os resultados do novo estudo explicam a contradição: o aprendizado acontece, mas apenas em determinados estágios do sono.

Segundo os pesquisadores, o sono se divide em diversos estágios. O sono REM (movimento ocular rápido, na sigla em inglês), é um sono profundo que ocorre com mais frequência na segunda metade da noite de sono e se caracteriza por uma atividade cerebral rápida, pela ocorrência de sonhos e um por relaxamento total do corpo. Nos outros estágios, conhecidos como sono não-REM, a profundidade do sono varia, a atividade cerebral é lenta e há uma restauração da mente e do corpo.

Retenção de memórias

De acordo com o novo estudo, o cérebro consegue reter memórias novas durante as fases de sono REM e de sono não-REM leve. Mas, no estado de sono não-REM profundo, a capacidade de aprender informação nova e de reter as memórias é suprimida.

Andrillon explicou que as discrepâncias nos estudos anteriores têm relação com o fato de que diferentes estágios do sono são caracterizados por diferentes tipos de atividade cerebral. Isso explicaria por que em outros experimentos as pessoas às vezes conseguiam aprender durante o sono e, às vezes, não.

Para testar essa hipótese, os cientistas mediram a atividade cerebral de voluntários durante o sono. Enquanto os participantes dormiam, ouviam diferentes sequências de sons. Assim que acordavam, eles passavam por um teste para avaliar sua capacidade para reconhecer os sons que haviam ouvido durante o sono.

Ouvir as sequências durante o sono REM melhorava a performance dos voluntários na tarefa, enquanto ouvi-las durante o sono não-REM reduzia o desempenho. Analisando as respostas dos indivíduos aos sons tocados durante o sono, os autores confirmaram o efeito de aprendizado no sono REM.

No sono não-REM, eles observaram uma clara distinção entre os estágios mais leves – durante os quais ainda era possível aprender – e os estágios mais profundos, durante os quais o aprendizado foi suprimido.

Segundo Andrillon, os resultados não apenas mostram que é possível aprender durante o sono, mas ajudam a compreender os processos de memorização em geral.

Com informações: Estadão Conteúdo

15:50 · 26.07.2017 / atualizado às 19:18 · 26.07.2017 por
Marcado em amarelo na ilustração acima, o hipotálamo é uma região do cérebro que regula processos, como o crescimento, o desenvolvimento, a reprodução e o metabolismo Imagem: EndocrineWeb

Um grupo de cientistas descobriu que a velocidade de envelhecimento do corpo é controlada por um conjunto de células-tronco do hipotálamo.

A pesquisa foi publicada nesta quarta-feira (25) na revista Nature. O hipotálamo é uma região do cérebro conhecida por regular importantes processos no organismo, como o crescimento, o desenvolvimento, a reprodução e o metabolismo.

De acordo com o autor principal do estudo, Dongsheng Cai, da Escola de Medicina Albert Einstein, em Nova York (Estados Unidos), a descoberta feita em camundongos poderá levar ao desenvolvimento de novas estratégias para tratar doenças relacionadas ao envelhecimento e para aumentar o tempo de vida.

Em um artigo anterior, publicado em 2013, também na revista Nature, a mesma equipe de cientistas revelou a surpreendente descoberta de que, além das funções já conhecidas, o hipotálamo também regula o envelhecimento do organismo. Na nova pesquisa, os cientistas identificaram as células do hipotálamo que controlam o processo de envelhecimento: uma pequena população de células-tronco neurais adultas, que também é responsável por formar novos neurônios.

“Nossa pesquisa mostra que o número das células-tronco neurais do hipotálamo é reduzido ao longo da vida do animal e esse declínio acelera o envelhecimento. Mas também descobrimos que os efeitos dessa perda não são irreversíveis. Com a reposição dessas células-tronco ou das moléculas que elas produzem, é possível desacelerar, ou até reverter vários aspectos do envelhecimento no organismo”, disse Cai.

Ao investigar se as células-tronco no hipotálamo eram a chave para o envelhecimento, os cientistas estudaram primeiro o destino dessas células quando camundongos saudáveis envelheciam. O número de células-tronco do hipotálamo começou a diminuir quando os animais chegavam à idade de 10 meses, bem antes do aparecimento dos sinais normais de envelhecimento. “Na velhice, que chega aos dois anos de idade nos camundongos, a maior parte dessas células já havia desaparecido”, disse Cai. O próximo passo foi tentar descobrir se essa progressiva perda das células-tronco havia realmente causado o envelhecimento ou se estava apenas associada a ele. Para isso, os cientistas observaram o que acontecia quando as células-tronco do hipotálamo eram seletivamente destruídas em camundongos de meia idade.

“Essa destruição acelerou enormemente o envelhecimento, em comparação com os camundongos com células-tronco normais. Os animais com as células-tronco destruídas também morreram antes do tempo normal”, declarou Cai.

Velhice reversível

A próxima pergunta a fazer era se a reposição de células-tronco no hipotálamo seria capaz de neutralizar o envelhecimento.

Para obter a resposta, os cientistas injetaram células-tronco do hipotálamo nos cérebros de camundongos de meia idade, cujas células-tronco haviam sido destruídas e também nos cérebros de animais normais.

Nos dois grupos de animais, o tratamento retardou ou reverteu vários indicadores de envelhecimento. Os cientistas descobriram que as células-tronco do hipotálamo parecem exercer seus efeitos antienvelhecimento liberando moléculas conhecidas como microRNAs.

Os microRNAs, de acordo com Cai, não estão envolvidos na síntese de proteínas, mas têm um papel central na regulação da expressão dos genes. Os microRNAs ficam “embalados” em pequenas partículas chamadas exossomos, que são liberadas pelas células-tronco no fluido cérebro-espinhal dos camundongos.

Os cientistas, então, extraíram das células-tronco do hipotálamo exossomos carregados com microRNA e os injetaram no fluido cérebro-espinhal dos dois grupos de camundongos de meia-idade: aqueles com células-tronco do hipotálamo destruídas e os normais.

De acordo com Cai, o tratamento desacelerou consideravelmente o envelhecimento nos dois grupos de animais. A medição do envelhecimento foi feita a partir da análise dos tecidos do organismo dos animais e por testes comportamentais que envolviam a avaliação de transformações na resistência dos músculos, coordenação, comportamento social e capacidade cognitiva.

Agora, os pesquisadores estão tentando identificar as populações específicas de microRNAs e outros fatores secretados pelas células-tronco que são responsáveis por efeitos antienvelhecimento. Segundo eles, esse será o próximo passo para desacelerar o processo de envelhecimento e para tratar doenças ligadas à idade avançada.

Com informações: Estadão Conteúdo

15:50 · 25.07.2017 / atualizado às 15:50 · 25.07.2017 por
Equipe liderada pelo pesquisador Shibo Jiang identificou uma droga que inativou determinadas partículas do micro-organismo Foto: Icy Tales

Cientistas chineses desenvolveram um inibidor do vírus da zika que foi capaz de reduzir os níveis virais em camundongos gestantes e em seus fetos. Um artigo que descreve a descoberta foi publicado nesta terça-feira, 24, na revista científica Nature Communications.

De acordo com os autores da pesquisa, o inibidor se mostrou seguro para o uso em camundongos gestantes e os resultados do experimento indicam que a droga poderia ser considerada para futuros testes pré-clínicos. O vírus da zika pode ser passado de uma mulher grávida infectada para o feto durante a gestação, com potencial risco de desenvolvimento de defeitos congênitos. Até agora não há vacinas ou drogas disponíveis para tratar a infecção.

A equipe de cientistas liderada por Shibo Jiang, da Universidade Fudan, em Xangai (China), identificou uma droga que inativou determinadas partículas do vírus da zika e assim foi capaz de impedir sua entrada nas células. Os cientistas mostraram que a droga reduziu a transmissão do vírus da zika para o feto. A molécula não apresentou efeitos adversos no camundongo gestante, nem nos filhotes, quando foi administrada durante a gestação.

Os autores afirmam que será preciso realizar mais estudos para avaliar a segurança e a eficácia do inibidor em humanos. Mas, segundo eles, a abordagem por meio da inativação de partículas do vírus poderia ser utilizada para desenvolver novos tratamentos para a infecção por zika em populações em áreas de risco, especialmente em mulheres grávidas.

A droga é um peptídeo sintético, batizado de Z2, que é derivado de proteínas de uma região específica do envelope do vírus, que tem um papel importante na sua capacidade de infectar as células do hospedeiro.

“Mostramos que o Z2 interage com as proteínas da superfície do vírus da zika e perturba a integridade da membrana viral. O Z2 pode penetrar na barreira da placenta e entrar nos tecidos do feto”, escreveram os autores.

Melhor opção. De acordo com Jiang, nos últimos anos o desenvolvimento de drogas a partir de peptídeos tem chamado atenção por causa da sua segurança e do custo mais baixo de desenvolvimento, em comparação com drogas com base em moléculas pequenas e em anticorpos.

Segundo Jiang, alguns compostos de moléculas pequenas já mostraram capacidade para inibir a infecção por vírus, mas a segurança para mulheres grávidas não foi comprovada. Também já foram identificados em camundongos anticorpos capazes de neutralizar a infecção por zika, mas a eficácia foi relativamente baixa e esses anticorpos teriam que ser “humanizados”, o que é um obstáculo considerável para o desenvolvimento de uma droga anti-zika.

“Também já foi identificado um anticorpo monoclonal humano que neutraliza amplamente a infecção por algumas linhagens de zika, mas o alto custo pode limitar sua aplicação em países em desenvolvimento, como o Brasil”, disse Jiang.

Com informações: Estadão Conteúdo

16:21 · 20.07.2017 / atualizado às 16:23 · 20.07.2017 por
Relatório destaca efeitos benéficos de intervenções não farmacológicas como contato social para pessoas com a doença degenerativa Foto: Temporary HomeCare

Controlar fatores do estilo de vida, como perda de audição, tabagismo, hipertensão e depressão pode evitar um terço dos casos de demência no mundo, de acordo com um novo estudo publicado na revista científica Lancet.

O estudo fundamenta um relatório da primeira Comissão de Prevenção e Assistência à Demência Lancet, que foi apresentado na Conferência da Associação Internacional de Alzheimer de 2017. Além de revelar que um a cada três casos de demência é passível de prevenção, o relatório destaca também os efeitos benéficos de intervenções não farmacológicas como contato social e exercícios para pessoas com a doença degenerativa.

Para produzir o relatório, a comissão reuniu 24 especialistas internacionais que fizeram uma revisão sistemática da pesquisa existente sobre o tema, com o objetivo de fornecer recomendações com base em evidências para o tratamento e prevenção da demência.

Cerca de 47 milhões de pessoas têm demência no mundo e estima-se que o número saltará para 66 milhões em 2030 e para 115 milhões em 2050, de acordo com os autores do estudo.

“Há um grande foco no desenvolvimento de medicamentos para evitar a demência, incluindo a doença de Alzheimer. Mas não podemos perder de vista os verdadeiros avanços que já alcançamos no tratamento da demência, incluindo as abordagens preventivas”, disse um dos membros da comissão, Lon Schneider, professor de psiquiatria e ciências comportamentais da Universidade da Carolina do Sul.

A comissão que elaborou o relatório identificou nove fatores de risco, em várias fases da vida, que aumentam a probabilidade de desenvolver demência. Cerca de 35% dos casos de demência – aproximadamente um a cada três – foram atribuídos a esses fatores de risco, segundo o relatório. Aumentar a educação durante a juventude e cuidar da perda de audição, da hipertensão e da obesidade durante a vida madura, a incidência de demência poderia ser reduzida pelo menos 20%, dizem os autores.

Na velhice, parar de fumar, tratar da depressão, aumentar a atividade física, aprimorar o contato social e controlar a diabete poderia reduzir a incidência da demência em mais 15%, segundo o estudo. “A potencial magnitude dos efeitos da redução desses fatores de risco sobre a demência é maior do que poderíamos imaginar com qualquer medicamento experimental que temos à disposição. Mitigar os fatores de risco nos fornece um caminho poderoso para reduzir a demência em nível global”, disse Schneider.

Terapia não farmacológica

A comissão também examinou o efeito de intervenções não farmacológicas para pessoas com demência e concluíram que elas têm um importante papel no tratamento, especialmente quando tentam controlar a agitação e a agressão.

“Drogas antipsicóticas são normalmente usadas para tratar a agitação e a agressão, mas há uma preocupação considerável com essas drogas, porque elas aumentam o risco de morte, de eventos cardiovasculares adversos e infecções, sem falar da sedação excessiva”, afirmou Schneider.

As evidências indicaram que as intervenções psicológicas, sociais e ambientais, como a promoção do contato social e de atividades coletivas tiveram um resultado melhor que os medicamentos antipsicóticos para tratar os sintomas de agitação e agressão associados à demência. O estudo mostrou ainda que intervenções não farmacológicas como terapia de estímulo cognitivo de grupo e exercícios conferem também algum benefício à saúde mental dos pacientes.

Com informações: Estadão Conteúdo

17:51 · 31.05.2017 / atualizado às 17:56 · 31.05.2017 por
A esclerose múltipla, cujo dia mundial é comemorado nesta quarta-feira (31), afeta mais de dois milhões de pessoas no mundo Foto: ChitchatMS

E se ajudássemos os neurônios a “reparar” os danos causados pela esclerose múltipla? Esta é a pista que está sendo explorada por cientistas franceses para conter o avanço dessa doença autoimune e degenerativa, para a qual ainda não há cura. “O desafio terapêutico na esclerose múltipla consiste em prevenir o avanço das deficiências, e uma das vias para conseguir isso é a reparação da mielina” (membrana que envolve as fibras nervosas responsáveis pela condução dos impulsos elétricos), que é destruída progressivamente pela doença, explica a professora de neurologia Catherine Lubetzki.

A esclerose múltipla, cujo dia mundial é comemorado nesta quarta-feira (31), afeta mais de dois milhões de pessoas no mundo. No Instituto do Cérebro e da Medula espinhal (ICM) de Paris, onde Lubetzki dirige uma equipe de pesquisa, vários estudos demonstraram a importância deste processo de “remielinização”, ou regeneração da mielina, para o estado de saúde dos doentes.

Na sua forma mais frequente, a esclerose múltipla se caracteriza por surtos inflamatórios do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal), seguidos de fases de remissão nas quais a mielina se reconstrói parcialmente. Mas as novas técnicas de imagem desenvolvidas no instituto, mais precisas do que a ressonância magnética, demonstraram que este “potencial” de reparação é “muito diferente em função dos pacientes”, explica Benedetta Bodini, neurologista do ICM.

“Melhorar o prognóstico”

“Em uma ressonância magnética convencional se vê as lesões cerebrais, mas não podemos ver o que acontece dentro das lesões”, afirma. Injetando um marcador específico, que se fixa na mielina, antes de realizar uma tomografia por emissão de positrões (PET scan, procedimento que usa um agente de contraste radioativo), “pode-se medir até que grau a mielina se encontra afetada”, detalha Bodini.

Comparando as imagens cerebrais de vários pacientes, tomadas com três meses de intervalo, a equipe de pesquisadores percebeu que os que tinham uma boa capacidade de regeneração da mielina evoluíam melhor que os demais e sofriam com menos deficiências, acrescenta. “Isto quer dizer que no dia em que tivermos medicamentos remielinizantes à nossa disposição, poderemos melhorar o prognóstico dos pacientes”, aponta Bodini. Buscando alcançar este objetivo, outra equipe do ICM identificou uma molécula que é segregada em maiores quantidades em pacientes com baixa capacidade de remielinização. Esta molécula, batizada de CCL19, foi patentada em 2017. “É um alvo terapêutico interessante: se esta molécula for inibida, será possível aumentar a reparação”, explicou à AFP Violetta Zujovic, outra pesquisadora do ICM.

Testes ‘in vivo’

Sua equipe testa, além disso, “distintos anticorpos” para determinar qual é capaz de impedir a ação da molécula CCL19 sem provocar demasiados efeitos colaterais.

Os testes por enquanto são ‘in vivo’, em culturas de células de pacientes; depois serão feitos em animais e, por último, em humanos, um protocolo que dura “em média dez anos”, aponta a pesquisadora.

Na esclerose múltipla, o sistema imunológico do doente se altera e ataca seu próprio sistema nervoso, causando sintomas como fraqueza muscular, problemas de equilíbrio, de visão, de fala ou até mesmo paralisia, que podem regredir.

No longo prazo, porém, isto pode progredir até uma deficiência irreversível. Os tratamentos descobertos nos últimos 20 anos reduzem a frequência dos surtos e melhoram a qualidade de vida dos pacientes, mas não conseguem frear o avanço da doença.

Alguns medicamentos recentes, eficazes em pacientes que não reagiram aos tratamentos tradicionais, no entanto, apresentam riscos de efeitos colaterais graves.

Com informações: AFP

16:24 · 26.01.2017 / atualizado às 16:24 · 26.01.2017 por
Foto: On Health
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, mais de 36 milhões de pessoas sofrem de algum tipo de demência em todo o mundo, na maioria dos casos Alzheimer Foto: On Health

Um novo tratamento experimental para retardar os danos do Mal de Alzheimer se mostrou promissor em estudos iniciais em camundongos e macacos, “merece ser investigado” em humanos, disseram cientistas norte-americanos.

O método consiste em injetar no líquido cefalorraquidiano um composto sintético que reduz a quantidade da proteína tau, cuja acumulação anormal no cérebro caracteriza o Mal de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.

“Demonstramos que esta molécula reduz os níveis da proteína tau, prevenindo e, em alguns casos, revertendo o dano neurológico”, disse o autor principal do estudo, Timothy Miller, professor de neurologia na Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, Missouri.

A molécula, conhecida como um oligonucleotídeo anti-sentido, se dirige às instruções genéticas para a produção da tau antes que esta seja formada, segundo o estudo publicado na revista científica Science Translational Medicine. “Esta molécula é a primeira capaz de reverter os danos no cérebro que resultam da acumulação da proteína tau, e tem um potencial terapêutico em humanos”, afirmou Miller. Mais pesquisas são necessárias para determinar se o composto é seguro em humanos, e se funciona da mesma forma em pessoas e animais. “Mas tudo o que vimos até agora aponta que vale a pena investigar isso como um potencial tratamento para pessoas”, disse Miller.

Ratos modificados

Para este estudo, os cientistas utilizaram ratos geneticamente modificados para desenvolver uma agregação da proteína tau no cérebro similar à encontrada nos humanos.

Os ratos receberam doses do composto quando tinham seis meses de idade, e a partir dos nove meses o tratamento foi retomado durante 30 dias. Foram detectadas menos proteínas tau no cérebro dos camundongos de 12 meses tratados, em comparação com os ratos de nove meses não tratados, o que sugere que o tratamento não só deteve a acumulação desta proteína, senão que também a reverteu. Além disso, com o tratamento com o oligonucleotídeo, a deterioração do hipocampo – a parte do cérebro determinante para a memória – e a destruição dos neurônios foram interrompidas e os ratos viveram em média 36 dias a mais que os que não receberam a molécula. As autoridades norte-americanas aprovaram recentemente tratamentos com moléculas de oligonucleotídeos para duas doenças neuromusculares: a distrofia muscular de Duchenne e a atrofia muscular espinhal.

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, mais de 36 milhões de pessoas sofrem de algum tipo de demência em todo o mundo, na maioria dos casos Alzheimer.

Com informações: AFP

19:19 · 16.01.2017 / atualizado às 19:19 · 16.01.2017 por
Foto: Youtube
Estudo confirma que as alterações genéticas podem aumentar o risco de doenças mentais e abre caminho para o estudo dos mecanismos biológicos que causam esses transtornos Foto: Youtube

A depressão pode afetar pessoas com predisposição genética para esquizofrenia, de acordo uma pesquisa liderada por cientistas da Universidade de Edimburgo (Escócia). Quem tem esquizofrenia costuma ter alucinações, delírios, ouvir vozes, mas também pode ter sintomas semelhantes aos da depressão como alterações de humor. Para os pesquisadores, o estudo confirma que as alterações genéticas podem aumentar o risco de doenças mentais e abre caminho para o estudo dos mecanismos biológicos que causam esses transtornos.

Usando técnicas de ressonância magnética e outras tecnologias de imagem cerebral, pesquisadores estudaram os cérebros de pessoas com uma mutação genética específica que faz com que parte de um cromossomo troque de lugar com outro. Essa mutação resulta na ruptura de um gene chamado DISC1, que está associado com a esquizofrenia, transtorno bipolar e depressão. Os cientistas descobriram que as pessoas com a mutação genética tinham mudanças na estrutura do cérebro. Essas mudanças estavam relacionadas à gravidade dos sintomas dos transtornos mentais.

Mutação identificada

A pesquisa também mostrou que os portadores da mutação tinham níveis mais baixos de um químico chamado glutamato em certas áreas do cérebro. Segundo estudos anteriores, os níveis reduzidos dessa substância estão relacionados a presença da esquizofrenia.

A mutação DISC1 foi identificada pela primeira vez em uma família escocesa que apresentou taxas significativamente altas de transtornos psiquiátricos. Os cientistas têm estudado gerações da família por 40 anos mas esta é a primeira vez que fazem uma varredura dos cérebros.

Com informações: UOL