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Tag: cérebro


20:23 · 02.07.2018 / atualizado às 20:23 · 02.07.2018 por
O Mal de Parkinson é um transtorno neurodegenerativo que afeta o sistema nervoso de maneira crônica e progressiva Foto: The Health Site

Um remédio desenvolvido de forma experimental por pesquisadores da Universidade Johns Hopkins (Baltimore, nos Estados Unidos) conseguiu desacelerar a progressão e os sintomas do Mal de Parkinson, segundo informou o centro universitário.

Os cientistas, que em experiências com cultivos celulares do cérebro humano e um modelo pré-clínico da doença de Parkinson em ratos descobriram que o chamado NLY01 detém “a degeneração neuronal”, pretendem usar ainda este ano o medicamento em testes clínicos.

“O medicamento protege de uma forma realmente assombrosa as células-alvo do sistema nervoso”, explicou Ted Dawson, diretor do Instituto de Engenharia Celular e professor de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, com sede em Baltimore (Maryland).

Se os testes clínicos forem bem-sucedidos, o NLY01 seria um dos primeiros tratamentos farmacológicos cuja ação não só estaria encaminhada a melhorar a rigidez muscular, os tremores e a demência, entre outros sintomas do Parkinson, mas também deter a progressão da doença, destacou Dawson. Os resultados do estudo foram publicados na revista científica digital Nature Medique.

Contra o diabetes

Em comunicado, a Universidade Johns Hopkins informou que o NLY01 atua de forma similar aos compostos usados para aumentar os níveis de glicemia das pessoas que sofrem de diabetes.

Embora os resultados de pesquisas anteriores em animais tenham permitido conjecturar o potencial neuroprotetor deste tipo de medicamento contra o diabetes, não foi possível demonstrar concretamente como funcionava este mecanismo no cérebro.

Com o objetivo de descobri-lo, Dawson e sua equipe testaram o fármaco NLY01 em três tipos de células cerebrais de grande relevância: os astrócitos, a micróglia e os neurônios.

Células destruidoras

Os astrócitos, células que permitem a comunicação sináptica, quando se transformam em “reativos” devido a um sinal químico enviado pela micróglia, se “rebelam” e começam a “devorar os pontos de contato das células do cérebro, o que, por sua vez, causa a morte neuronal”. Em uma experiência preliminar com células do cérebro humano reproduzidas in vitro, a equipe de Dawson usou o NLY01 na micróglia humana e descobriu que o sinal de ativação não se produzia e que os astrócitos não se transformavam em células destruidoras e conseguiam conservar sua função neuroprotetora.

Depois testaram a eficácia do fármaco em ratos que, por modificação genética, sofriam de uma versão do Parkinson.

Primeiro experimento

Em um primeiro experimento, a equipe de Dawson injetou a proteína alfa-sinucleína, que, acredita-se, é a principal causa do Parkinson, em dez ratos que posteriormente receberam o NLY01. Além disso, os pesquisadores injetaram a alfa-sinucleína em outro grupo de ratos similares, que depois não receberam o fármaco.

Este segundo grupo de ratos apresentou uma deterioração motora significativa em testes de comportamento, enquanto os ratos tratados com o NLY01 conservaram tanto suas funções físicas normais como os neurônios dopaminérgicos, uma clara indicação do efeito protetor do medicamento em relação ao desenvolvimento da doença de Parkinson.

Segundo experimento

Em um segundo experimento, os cientistas estudaram um grupo de ratos que, por modificação genética, produzia, de forma natural, uma proteína alfa-sinucleína mais análoga à humana.

Em condições normais, os ratos transgênicos deveriam morrer em 387 dias, mas a equipe de Dawson observou que o tratamento com o NLY01 prolongou a sobrevivência dos 20 ratos tratados com o fármaco em mais de 120 dias. Após realizar uma análise mais exaustiva, os pesquisadores perceberam que o cérebro dos ratos tratados com o fármaco NLY01 apresentavam poucos indícios das caraterísticas neurodegenerativas do Parkinson.

O Mal de Parkinson é um transtorno neurodegenerativo que afeta o sistema nervoso de maneira crônica e progressiva. Segundo a Fundação contra o Parkinson, esta doença afeta aproximadamente 1 milhão de pessoas nos Estados Unidos.

Com informações:Agência Brasil

19:05 · 09.10.2017 / atualizado às 19:05 · 09.10.2017 por
Os cientistas utilizaram o 5-MeO-DMT, que está presente em drogas psicodélicas como o chá de ayahuasca – uma planta da Amazônia utilizada ritualmente por indígenas para produzir estados alterados de consciência Foto: Aya Healing Retreats

Com estudos feitos em organoides celulares conhecidos como “minicérebros”, um grupo de cientistas brasileiros mostrou como uma substância psicodélica produz alterações benéficas em circuitos cerebrais associados à neuroplasticidade, à inflamação e à neurodegeneração.

A pesquisa, publicada nesta segunda-feira (9), na revista científica Scientific Reports, é a primeira a revelar as alterações que drogas psicodélicas causam no funcionamento molecular do tecido neural humano. De acordo com os autores, os resultados ajudam a explicar os efeitos antidepressivos e anti-inflamatórios que as substâncias psicodélicas vêm mostrando em diversos outros estudos.

No experimento, os cientistas utilizaram o 5-MeO-DMT, um composto da família da dimetiltriptamina, que está presente em drogas psicodélicas como o MDMA, o LSD e o chá de ayahuasca – uma planta da Amazônia utilizada ritualmente por indígenas para produzir estados alterados de consciência.

“Pela primeira vez pudemos descrever mudanças relacionadas a psicodélicos no funcionamento do tecido neural humano”, disse o autor principal do estudo, Stevens Rehen, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino.

Ganho de espaço

As drogas psicodélicas estão cada vez mais ganhando espaço nos laboratórios de pesquisas. Diversos grupos internacionais têm feito estudos e experimentos com essas substâncias a fim de desenvolver terapias para problemas psiquiátricos como ansiedade, depressão, estresse pós-traumático e para a dependência de drogas como álcool, cocaína, heroína e crack.

Apesar dos resultados promissores em um número cada vez maior de pesquisas, a identificação dos circuitos moleculares envolvidos com a ação dos psicodélicos no cérebro era limitada pelas restrições para estudos com essas substâncias e pela falta de ferramentas biológicas apropriadas. Para estudar os efeitos do DMT, Vania Dakic, do Idor e Juliana Minardi Nascimento, do Idor e da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) expuseram os organoides cerebrais – que são culturas de células neurais tridimensionais que imitam um cérebro em desenvolvimento – a uma única dose do psicodélico.

Depois de receber o psicodélico, os “minicérebros” foram submetidos a uma análise proteômica – isto é, um mapeamento do conjunto de proteínas neles presentes – com uma técnica espectrometria de massas. Eles conseguiram assim observar alterações na expressão de cerca de mil proteínas – e conseguiram identificar qual o papel dessas proteínas no cérebro humano.

Proteínas

Os cientistas descobriram que proteínas importantes para a formação das sinapses tiveram uma regulação positiva – entre elas, proteínas relacionadas aos mecanismos celulares de aprendizado e memória, que são componentes centrais do funcionamento do cérebro. Por outro lado, proteínas envolvidas em inflamação, degeneração e lesão cerebral tiveram uma regulação negativa, sugerindo que a substância psicodélica tem um potencial papel de proteção neural. “Os resultados sugerem que os psicodélicos clássicos são poderosos indutores da neuroplasticidade – uma ferramenta de transformação psicobiológica sobre a qual sabemos muito pouco”, disse outro dos autores do novo estudo Sidarta Ribeiro, diretor do Instituto do Cérebro, ligado à UFRN.

“”O estudo sugere possíveis mecanismos pelos quais essas substâncias exercem seus efeitos antidepressivos, que temos observado em nossas pesquisas. Nosso estudo reforça o potencial clínico escondido dessas substâncias que estão hoje sob restrições legais, mas que merecem total atenção das comunidades médica e científica”, afirmou outro dos autores, Draulio Araújo, professor da UFRN.

Com informações: Estadão Conteúdo

15:50 · 26.07.2017 / atualizado às 19:18 · 26.07.2017 por
Marcado em amarelo na ilustração acima, o hipotálamo é uma região do cérebro que regula processos, como o crescimento, o desenvolvimento, a reprodução e o metabolismo Imagem: EndocrineWeb

Um grupo de cientistas descobriu que a velocidade de envelhecimento do corpo é controlada por um conjunto de células-tronco do hipotálamo.

A pesquisa foi publicada nesta quarta-feira (25) na revista Nature. O hipotálamo é uma região do cérebro conhecida por regular importantes processos no organismo, como o crescimento, o desenvolvimento, a reprodução e o metabolismo.

De acordo com o autor principal do estudo, Dongsheng Cai, da Escola de Medicina Albert Einstein, em Nova York (Estados Unidos), a descoberta feita em camundongos poderá levar ao desenvolvimento de novas estratégias para tratar doenças relacionadas ao envelhecimento e para aumentar o tempo de vida.

Em um artigo anterior, publicado em 2013, também na revista Nature, a mesma equipe de cientistas revelou a surpreendente descoberta de que, além das funções já conhecidas, o hipotálamo também regula o envelhecimento do organismo. Na nova pesquisa, os cientistas identificaram as células do hipotálamo que controlam o processo de envelhecimento: uma pequena população de células-tronco neurais adultas, que também é responsável por formar novos neurônios.

“Nossa pesquisa mostra que o número das células-tronco neurais do hipotálamo é reduzido ao longo da vida do animal e esse declínio acelera o envelhecimento. Mas também descobrimos que os efeitos dessa perda não são irreversíveis. Com a reposição dessas células-tronco ou das moléculas que elas produzem, é possível desacelerar, ou até reverter vários aspectos do envelhecimento no organismo”, disse Cai.

Ao investigar se as células-tronco no hipotálamo eram a chave para o envelhecimento, os cientistas estudaram primeiro o destino dessas células quando camundongos saudáveis envelheciam. O número de células-tronco do hipotálamo começou a diminuir quando os animais chegavam à idade de 10 meses, bem antes do aparecimento dos sinais normais de envelhecimento. “Na velhice, que chega aos dois anos de idade nos camundongos, a maior parte dessas células já havia desaparecido”, disse Cai. O próximo passo foi tentar descobrir se essa progressiva perda das células-tronco havia realmente causado o envelhecimento ou se estava apenas associada a ele. Para isso, os cientistas observaram o que acontecia quando as células-tronco do hipotálamo eram seletivamente destruídas em camundongos de meia idade.

“Essa destruição acelerou enormemente o envelhecimento, em comparação com os camundongos com células-tronco normais. Os animais com as células-tronco destruídas também morreram antes do tempo normal”, declarou Cai.

Velhice reversível

A próxima pergunta a fazer era se a reposição de células-tronco no hipotálamo seria capaz de neutralizar o envelhecimento.

Para obter a resposta, os cientistas injetaram células-tronco do hipotálamo nos cérebros de camundongos de meia idade, cujas células-tronco haviam sido destruídas e também nos cérebros de animais normais.

Nos dois grupos de animais, o tratamento retardou ou reverteu vários indicadores de envelhecimento. Os cientistas descobriram que as células-tronco do hipotálamo parecem exercer seus efeitos antienvelhecimento liberando moléculas conhecidas como microRNAs.

Os microRNAs, de acordo com Cai, não estão envolvidos na síntese de proteínas, mas têm um papel central na regulação da expressão dos genes. Os microRNAs ficam “embalados” em pequenas partículas chamadas exossomos, que são liberadas pelas células-tronco no fluido cérebro-espinhal dos camundongos.

Os cientistas, então, extraíram das células-tronco do hipotálamo exossomos carregados com microRNA e os injetaram no fluido cérebro-espinhal dos dois grupos de camundongos de meia-idade: aqueles com células-tronco do hipotálamo destruídas e os normais.

De acordo com Cai, o tratamento desacelerou consideravelmente o envelhecimento nos dois grupos de animais. A medição do envelhecimento foi feita a partir da análise dos tecidos do organismo dos animais e por testes comportamentais que envolviam a avaliação de transformações na resistência dos músculos, coordenação, comportamento social e capacidade cognitiva.

Agora, os pesquisadores estão tentando identificar as populações específicas de microRNAs e outros fatores secretados pelas células-tronco que são responsáveis por efeitos antienvelhecimento. Segundo eles, esse será o próximo passo para desacelerar o processo de envelhecimento e para tratar doenças ligadas à idade avançada.

Com informações: Estadão Conteúdo

17:51 · 31.05.2017 / atualizado às 17:56 · 31.05.2017 por
A esclerose múltipla, cujo dia mundial é comemorado nesta quarta-feira (31), afeta mais de dois milhões de pessoas no mundo Foto: ChitchatMS

E se ajudássemos os neurônios a “reparar” os danos causados pela esclerose múltipla? Esta é a pista que está sendo explorada por cientistas franceses para conter o avanço dessa doença autoimune e degenerativa, para a qual ainda não há cura. “O desafio terapêutico na esclerose múltipla consiste em prevenir o avanço das deficiências, e uma das vias para conseguir isso é a reparação da mielina” (membrana que envolve as fibras nervosas responsáveis pela condução dos impulsos elétricos), que é destruída progressivamente pela doença, explica a professora de neurologia Catherine Lubetzki.

A esclerose múltipla, cujo dia mundial é comemorado nesta quarta-feira (31), afeta mais de dois milhões de pessoas no mundo. No Instituto do Cérebro e da Medula espinhal (ICM) de Paris, onde Lubetzki dirige uma equipe de pesquisa, vários estudos demonstraram a importância deste processo de “remielinização”, ou regeneração da mielina, para o estado de saúde dos doentes.

Na sua forma mais frequente, a esclerose múltipla se caracteriza por surtos inflamatórios do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal), seguidos de fases de remissão nas quais a mielina se reconstrói parcialmente. Mas as novas técnicas de imagem desenvolvidas no instituto, mais precisas do que a ressonância magnética, demonstraram que este “potencial” de reparação é “muito diferente em função dos pacientes”, explica Benedetta Bodini, neurologista do ICM.

“Melhorar o prognóstico”

“Em uma ressonância magnética convencional se vê as lesões cerebrais, mas não podemos ver o que acontece dentro das lesões”, afirma. Injetando um marcador específico, que se fixa na mielina, antes de realizar uma tomografia por emissão de positrões (PET scan, procedimento que usa um agente de contraste radioativo), “pode-se medir até que grau a mielina se encontra afetada”, detalha Bodini.

Comparando as imagens cerebrais de vários pacientes, tomadas com três meses de intervalo, a equipe de pesquisadores percebeu que os que tinham uma boa capacidade de regeneração da mielina evoluíam melhor que os demais e sofriam com menos deficiências, acrescenta. “Isto quer dizer que no dia em que tivermos medicamentos remielinizantes à nossa disposição, poderemos melhorar o prognóstico dos pacientes”, aponta Bodini. Buscando alcançar este objetivo, outra equipe do ICM identificou uma molécula que é segregada em maiores quantidades em pacientes com baixa capacidade de remielinização. Esta molécula, batizada de CCL19, foi patentada em 2017. “É um alvo terapêutico interessante: se esta molécula for inibida, será possível aumentar a reparação”, explicou à AFP Violetta Zujovic, outra pesquisadora do ICM.

Testes ‘in vivo’

Sua equipe testa, além disso, “distintos anticorpos” para determinar qual é capaz de impedir a ação da molécula CCL19 sem provocar demasiados efeitos colaterais.

Os testes por enquanto são ‘in vivo’, em culturas de células de pacientes; depois serão feitos em animais e, por último, em humanos, um protocolo que dura “em média dez anos”, aponta a pesquisadora.

Na esclerose múltipla, o sistema imunológico do doente se altera e ataca seu próprio sistema nervoso, causando sintomas como fraqueza muscular, problemas de equilíbrio, de visão, de fala ou até mesmo paralisia, que podem regredir.

No longo prazo, porém, isto pode progredir até uma deficiência irreversível. Os tratamentos descobertos nos últimos 20 anos reduzem a frequência dos surtos e melhoram a qualidade de vida dos pacientes, mas não conseguem frear o avanço da doença.

Alguns medicamentos recentes, eficazes em pacientes que não reagiram aos tratamentos tradicionais, no entanto, apresentam riscos de efeitos colaterais graves.

Com informações: AFP

22:04 · 27.03.2017 / atualizado às 22:06 · 27.03.2017 por
De acordo com a pesquisa, os animais que se alimentam de frutas, como os chimpanzés e os humanos, por exemplo, têm cérebros cerca de 25% maiores do que aqueles que ingerem folhas Foto: Scientific American

Os humanos provavelmente desenvolveram cérebros grandes e poderosos com a ajuda das frutas, afirmaram pesquisadores nesta segunda-feira (27).

Comer frutas foi um passo-chave a partir dos alimentos mais básicos, como folhas, e forneceu a energia necessária para desenvolver cérebros mais volumosos, segundo os cientistas. “Foi assim que conseguimos esses cérebros enormes”, disse o autor correspondente do estudo Alex Decasien, pesquisador da Universidade de Nova York.

O estudo publicado na revista científica Nature Ecology & Evolution observou os alimentos básicos de mais de 140 espécies de primatas, e concluiu que suas dietas não mudaram muito ao longo da evolução recente.

Vantagem

De acordo com a pesquisa, os animais que se alimentam de frutas têm cérebros cerca de 25% maiores do que aqueles que ingerem principalmente folhas.

Os resultados questionam a teoria que prevaleceu desde meados dos anos 1990, segundo a qual os cérebros maiores se desenvolveram a partir da necessidade de sobreviver e se reproduzir em grupos sociais complexos.

Decasien disse que os desafios de viver em grupo podem ter contribuído para o desenvolvimento da inteligência, mas não encontrou nenhuma ligação entre a complexidade da vida social dos primatas e o tamanho dos seus cérebros.

Comer frutas, por outro lado, estava fortemente correlacionado com o tamanho dos cérebros. Alimentos como frutas contêm mais energia do que fontes básicas como folhas, criando assim o combustível adicional necessário para evoluir para um cérebro maior. Ao mesmo tempo, lembrar quais plantas produzem frutas, onde elas estão e como abri-las também poderia ajudar um primata a desenvolver um cérebro maior.

“Eu me sinto confiante de que o estudo deles vai reorientar e revigorar a pesquisa que procura explicar a complexidade cognitiva em primatas e outros mamíferos”, escreveu Chris Venditti, pesquisador da Universidade de Reading, no Reino Unido, em um comentário sobre o estudo, também publicado na Nature Ecology and Evolution”. “Mas muitas perguntas permanecem”, acrescentou.

16:24 · 26.01.2017 / atualizado às 16:24 · 26.01.2017 por
Foto: On Health
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, mais de 36 milhões de pessoas sofrem de algum tipo de demência em todo o mundo, na maioria dos casos Alzheimer Foto: On Health

Um novo tratamento experimental para retardar os danos do Mal de Alzheimer se mostrou promissor em estudos iniciais em camundongos e macacos, “merece ser investigado” em humanos, disseram cientistas norte-americanos.

O método consiste em injetar no líquido cefalorraquidiano um composto sintético que reduz a quantidade da proteína tau, cuja acumulação anormal no cérebro caracteriza o Mal de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.

“Demonstramos que esta molécula reduz os níveis da proteína tau, prevenindo e, em alguns casos, revertendo o dano neurológico”, disse o autor principal do estudo, Timothy Miller, professor de neurologia na Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, Missouri.

A molécula, conhecida como um oligonucleotídeo anti-sentido, se dirige às instruções genéticas para a produção da tau antes que esta seja formada, segundo o estudo publicado na revista científica Science Translational Medicine. “Esta molécula é a primeira capaz de reverter os danos no cérebro que resultam da acumulação da proteína tau, e tem um potencial terapêutico em humanos”, afirmou Miller. Mais pesquisas são necessárias para determinar se o composto é seguro em humanos, e se funciona da mesma forma em pessoas e animais. “Mas tudo o que vimos até agora aponta que vale a pena investigar isso como um potencial tratamento para pessoas”, disse Miller.

Ratos modificados

Para este estudo, os cientistas utilizaram ratos geneticamente modificados para desenvolver uma agregação da proteína tau no cérebro similar à encontrada nos humanos.

Os ratos receberam doses do composto quando tinham seis meses de idade, e a partir dos nove meses o tratamento foi retomado durante 30 dias. Foram detectadas menos proteínas tau no cérebro dos camundongos de 12 meses tratados, em comparação com os ratos de nove meses não tratados, o que sugere que o tratamento não só deteve a acumulação desta proteína, senão que também a reverteu. Além disso, com o tratamento com o oligonucleotídeo, a deterioração do hipocampo – a parte do cérebro determinante para a memória – e a destruição dos neurônios foram interrompidas e os ratos viveram em média 36 dias a mais que os que não receberam a molécula. As autoridades norte-americanas aprovaram recentemente tratamentos com moléculas de oligonucleotídeos para duas doenças neuromusculares: a distrofia muscular de Duchenne e a atrofia muscular espinhal.

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, mais de 36 milhões de pessoas sofrem de algum tipo de demência em todo o mundo, na maioria dos casos Alzheimer.

Com informações: AFP

20:09 · 09.12.2016 / atualizado às 20:11 · 09.12.2016 por
Foto: Snow Brain
Alteração genética deve ter acontecido antes de 500 mil anos atrás, porque não é exclusiva do DNA do Homo sapiens Foto: Snow Brain

Uma mutação aparentemente insignificante no DNA dos ancestrais da humanidade pode ter contribuído para que nosso cérebro alcançasse o tamanho descomunal que tem hoje (três vezes maior que o dos grandes macacos).

Bastou inserir o gene que contém essa mutação em fetos de camundongo para que dobrasse o número de células que dão origem aos neurônios do córtex, a área cerebral mais “nobre”. A pesquisa, conduzida por cientistas do Instituto Max Planck (Alemanha), é um dos primeiros frutos da tentativa de usar o genoma para entender como a evolução humana se desenrolou.

Por enquanto, isso não tem sido fácil –tanto que o gene estudado pelos pesquisadores no novo estudo, designado pela indigesta sigla ARHGAP11B, é o único específico da linhagem humana a ser associado com a proliferação das tais células do córtex cerebral. “Ainda não sabemos qual o mecanismo que leva a essa proliferação aumentada”, disse à Folha o coordenador do estudo, Wieland Huttner.

O certo é que parece haver um efeito direto da presença do gene sobre as chamadas BPs (progenitoras basais, na sigla inglesa). As BPs possuem uma vantagem importante quando a questão é produzir mais e mais neurônios: elas ficam numa região do cérebro em desenvolvimento em que há bastante espaço. Com isso, conseguem se multiplicar mais, conduzindo, portanto, a um aumento mais vigoroso do órgão.

Origem da mudança

Desde quando esse fenômeno acontece no cérebro dos membros da linhagem humana? “A mutação deve ter acontecido antes de 500 mil anos atrás”, diz Huttner -isso porque ela não é exclusiva do DNA dos seres humanos modernos.

Os colegas do pesquisador no Max Planck estão entre os responsáveis por resgatar o genoma de dois parentes extintos da nossa espécie, os neandertais e os denisovanos. Ao desvendar o DNA completo de ambas as espécies, os cientistas identificaram o gene ARHGAP11B -mas nada de encontrá-lo em outros primatas ou mamíferos. Segundo o pesquisador alemão, uma possibilidade é que essa mutação tenha acontecido no DNA do Homo erectus, primeiro ancestral do homem a ter passado por um grande aumento de sua capacidade cerebral. O estudo saiu na revista especializada “Science Advances”.

Com informações: Reinaldo José Lopes/Folhapress

23:36 · 20.07.2014 / atualizado às 23:42 · 20.07.2014 por
Ilustração: X15 Center
O Lyrarapax unguispinus pertenceu a um grupo famoso de animais de sua época, o dos anomalocaridídeos. Eles parecem ter sido os superpredadores do oceano há 520 milhões de ano Ilustração: X15 Center

Faz mais de meio bilhão de anos desde que o invertebrado batizado de Lyrarapax unguispinus nadou pelo mar que existia onde hoje é o sudoeste da China.

Por incrível que pareça, boa parte do cérebro do bichinho de apenas 8 cm foi preservado para a posteridade, na forma de fósseis. “Tecidos neurais são muito raros no registro fóssil”, contou Nicholas Strausfeld, da Universidade do Arizona (EUA), um dos responsáveis por descrever o animal.

“No entanto, os fósseis de invertebrados que nós estudamos têm essa peculiaridade de preservar órgãos internos, além da morfologia externa. Mesmo nesses casos, o sistema nervoso central só aparece em alguns exemplares”, explicou.

Superpredadores

O L. unguispinus pertenceu a um grupo famoso de animais de sua época, o dos anomalocaridídeos.

Às vezes comparados jocosamente a “camarões infernais”, eles parecem ter sido os superpredadores do oceano há 520 milhões de anos.

Algumas espécies chegavam a 1,5 m de comprimento, ostentando apêndices frontais ameaçadores, além de uma boca em forma de disco com projeções que lembram dentes.

A questão é saber como classificar as criaturas. Tudo indica que tinham alguma ligação com os atuais artrópodes (grupo dos insetos, crustáceos e aracnídeos de hoje), mas o problema é em que parte da árvore genealógica encaixar os anomalocaridídeos.

Pista evolutiva

Agora, com o cérebro do L. unguispinus, surgiu uma nova pista. Organizado em segmentos, ele lembra o dos atuais onicóforos, bichos que parecem lagartas, mas não são insetos (nem artrópodes).

Isso pode indicar que o bichinho e seus parentes estariam próximos do ancestral comum desses grupos de invertebrados, daí suas características intermediárias. -A análise da estrutura cerebral também dá pistas sobre o comportamento do bicho.

“Era um cérebro organizado para realizar a integração e o controle de todas as ações corporais, tal como o dos vertebrados”, diz Strausfeld.

Com informações: Folhapress

22:12 · 17.06.2014 / atualizado às 23:07 · 17.06.2014 por
Foto: PestClean
No experimento, os animais foram equipados com eletrodos para monitorar a atividade do cérebro e eram presenteados com alimentos em um “restaurante”. Mas como só tinham alguns segundos escolher, os ratos muitas vezes resolviam ficar com uma comida ruim Foto: PestClean

Pesquisadores da Universidade de Minnesota descobriram que ratos também se arrependem por decisões ruins — o sentimento não está ligado somente a humanos.

“O arrependimento é o reconhecimento de que você cometeu um erro, que de se tivesse feito outra escolha, seria melhor”, explica David Redish, professor do Departamento de Neurociência da Universidade de Minnesota, nos Estados Unidos.

“A parte difícil do estudo foi separar arrependimento de decepção, que é quando as coisas não vão como você havia esperado. A chave para a distinguir estava em deixar os ratos fizessem as escolhas”, diz. Além de mostrar que os bichos são capazes de sentir uma emoção complexa, como arrependimento, a análise ajuda os cientistas a compreender melhor a tomada de decisão de humanos.

Os pesquisadores submeteram quatro ratos a um teste chamado “Restaurant Row”. Os animais, equipados com eletrodos que para monitorar a atividade do cérebro, eram presenteados com alimentos em um “restaurante”. Mas como só tinham alguns segundos escolher, os ratos muitas vezes resolviam ficar com uma comida ruim.

A região do cérebro chamada de córtex orbitofrontal, envolvida na tomada de decisões em humanos, faz com que a pessoas sintam emoções agradáveis ou desagradáveis. “Ela é ativa durante o arrependimento. Encontramos em ratos que reconheceram que haviam cometido um erro”, diz Redish.

Com informações: Galileu

23:24 · 10.03.2014 / atualizado às 23:32 · 10.03.2014 por
Foto: Bueno Medical Center
Há 44 milhões de pessoas vivendo com demência em todo o mundo Foto: Bueno Medical Center

Um exame de sangue pode prever com precisão o aparecimento da doença de Alzheimer, de acordo com pesquisadores americanos.

Eles mostraram que testes de nível de 10 gorduras no sangue permitiria detectar – com 90% de precisão – o risco de uma pessoa desenvolver a doença nos próximos três anos.

Os resultados, publicados na revista Nature Medicine, agora passarão por testes clínicos maiores. Especialistas dizem que os resultados ainda precisam ser confirmados, mas que tal exame seria “um verdadeiro passo em frente”.

Há 44 milhões de pessoas vivendo com demência em todo o mundo, número que deve triplicar até 2050.

A doença ataca o cérebro “silenciosamente” por mais de uma década antes que os sintomas surjam. Os médicos acreditam que tratamentos com remédios estão falhando porque os pacientes estão sendo submetidos a eles tarde demais.

É por isso que a descoberta de um teste que prevê o risco de demência é uma das principais prioridades para o campo.

Pistas no sangue

Cientistas da Universidade de Georgetown, em Washington D.C., analisaram amostras de sangue de 525 pessoas com idade superior a 70 anos, como parte de um estudo de cinco anos.

Eles compararam os exames de 53 deles que desenvolveram Alzheimer, ou algum comprometimento cognitivo leve, com os de 53 que permaneceram mentalmente ágeis. Os pesquisadores encontraram diferenças nos níveis de lipídos, ou 10 gorduras, entre os dois grupos.

E quando a equipe olhou as outras amostras de sangue, esses 10 marcadores de Alzheimer permitiam prever em quem era provável que o declínio mental surgisse nos anos seguintes.

Howard Federoff, professor de neurologia na Universidade de Georgetown, disse à BBC: “Há enorme necessidade de um exame como este. Mas temos de testar com um maior número de pessoas antes que possa ser utilizado na prática clínica.”

Agora os pesquisadores estão investigando se o exame funciona para prever a doença com ainda mais antecedência do que três anos. Não está claro exatamente o que está causando as mudanças de gorduras no sangue, mas poderia ser um resíduo das primeiras mudanças no cérebro.

Resultados

Simon Ridley, médico de uma ONG que pesquisa a doença no Reino Unido, disse que os resultados foram encorajadores.

“Para testar a eficácia de potenciais novos medicamentos, é importante ser capaz de recrutar pessoas para ensaios clínicos nas fases iniciais da doença, quando esses tratamentos são potencialmente mais eficazes”.

Doug Brown, médico da Alzheimer’s Society’s, outra instituição britânica especializada no tema, disse que o teste poderia representar desafios éticos.

“Se isso se desenvolver no futuro, deve ser dada às pessoas a possibilidade de escolha sobre se gostariam de saber, compreendendo plenamente as implicações”.

Com informações: BBC Brasil

Números da doenças

44 milhões têm demência no mundo
135 milhões terão a doença em 2050
71% são pobres ou de renda média
US$ 600 bilhões é o custo global da doença

Fonte: Alzheimer’s Society